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TGF-β信號(hào)通路 TGF-β通過(guò)TGF-βI型受體(TGF-βRI或ALK5)和TGF-βII型受體(TGF-βRII)觸發(fā)信號(hào)傳導(dǎo),這兩種受體都是跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶受體。 ? 與TGF-β結(jié)合后,TGF-βRII作為高親和力的TGF-β受體招募并磷酸化TGF-βRI的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域,形成異四聚體,隨后激活下游信號(hào)的SMAD蛋白。 SMAD依賴的經(jīng)典通路是TGFβ信號(hào)傳導(dǎo)的核心部分。哺乳動(dòng)物中有8種SMAD蛋白分為三類,包括受體相關(guān)SMADs(R-SMADs)、協(xié)同SMADs(co-SMADs)和抑制性SMAD(I-SMADs)。 ? TGF-β與受體結(jié)合
轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β (TGF-β) 的最初發(fā)現(xiàn)是因?yàn)樗艽碳ご笫蟪衫w維細(xì)胞株的生長(zhǎng)。近三十年來(lái),TGF-β得到了進(jìn)一步深入的研究,尤其是其在腫瘤微環(huán)境 (TME) 中的雙重作用,即被稱為“TGF-β悖論”,可為亦正亦邪的存在。 在早期腫瘤中,TGF-β通路誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,抑制腫瘤細(xì)胞增殖。相反,到晚期,它通過(guò)調(diào)節(jié)基因組不穩(wěn)定性、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)換 (EMT) 、新血管生成、免疫逃避、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和轉(zhuǎn)移等方面具有促進(jìn)腫瘤的作用。TGF-β作為一種免疫抑制細(xì)
定義1:主要由活化的單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能殺傷和抑制腫瘤細(xì)胞,促進(jìn)中性粒細(xì)胞吞噬,抗感染,引起發(fā)熱,誘導(dǎo)肝細(xì)胞急性期蛋白合成,促進(jìn)髓樣白血病細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化,促進(jìn)細(xì)胞增殖和分化,是重要的炎癥因子,并參與某些自身免疫病的病理?yè)p傷。 定義2:一種由巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌感染或其他免疫源反應(yīng)自然產(chǎn)生的細(xì)胞因子。與干擾素協(xié)同作用可殺死腫瘤細(xì)胞。 定義3:主要由活化的單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能殺傷和抑制腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞因子。促進(jìn)中性粒細(xì)胞吞噬,抗感染,引起發(fā)熱,誘導(dǎo)肝細(xì)胞急性期蛋白合成,促進(jìn)髓樣白血病細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化,促進(jìn)細(xì)胞增殖和分化,是重要的炎癥介質(zhì),并參與某些自身免疫病的
1.溶酶體的發(fā)現(xiàn) 1949年,比利時(shí)布魯塞爾細(xì)胞病理學(xué)院科學(xué)家deDuve將大鼠肝組織勻漿,對(duì)各種細(xì)胞器進(jìn)行分離,以期找出與糖代謝的酶有關(guān)的細(xì)胞器,根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)細(xì)胞中還存在一種新的細(xì)胞器。1955年,de Duve與Novikof合作,首次用電子顯微鏡觀察到這種細(xì)胞器,1956年被定名為溶酶體。他和他的同事——電子顯微鏡專家克洛德和帕拉迪分享了1974年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。 2.溶酶體的結(jié)構(gòu) 至今只在動(dòng)物細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)溶酶體,溶酶體(lysosome)為細(xì)胞漿內(nèi)由單層脂蛋白膜包繞的內(nèi)含一系列酸性水解酶的小體。它是一種由單層
VEGFA的全稱為vascularendothelial growth factor A,其中文名為血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A。 ? 血管生成刺激因素包括有一類稱為“血管生成因子(antigenic growth factors)”的細(xì)胞因子,起著刺激心血管形成的作用。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些血管生成刺激因子,如血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、轉(zhuǎn)換生長(zhǎng)因子(TGF)、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子A(VEGFA)等,其中在腫瘤血管生成中起關(guān)鍵作用的是VEGFA。 VEGFA蛋白由腫瘤細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及纖維母細(xì)胞等分泌,廣泛分布于人體許多組織,如腺體、肺、肝、腎、心肌等,
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